Doskwiera ci uczucie ciężkości lub ból żołądka? To może być Helicobacter pylori. Jak go wykryć?
Szybkie uczucie pełności, bóle nadbrzusza, głodowe bóle żołądka? A może zarzucanie kwasem żołądkowym i pieczenie w przełyku? Jeśli brzmi to znajomo, powinieneś przeczytać ten tekst. Ponad połowa populacji świata to nosiciele Helicobacter pylori, jednak tylko u 10 proc. z tej puli występują objawy. Jeśli jesteś tym pechowcem, nie ominie cię diagnostyka i eradykacja bakterii. Czym jest Helicobacter? Jak ją diagnozować i leczyć, i co właściwie robi w naszym żołądku poza tym, że nas denerwuje? Odpowiedzi znajdziecie poniżej.
H. pylori to gatunek bakterii Gram - ujemnych, helikalnie skręconych pałeczek, mających zdolność przeżywania w kwasowym środowisku żołądka. Stanowi to ich kluczową cechę, ponieważ dzięki temu prawie nie mają konkurencji w swojej niszy - niewiele bakterii może zagnieździć się w ciele na dłużej, gdyż z łatwością poradziłoby sobie z nimi kwaśne pH soku żołądkowego.
W przebiegu badania pobiera się wycinki do oceny histopatologicznej i przeprowadzenia testu ureazowego. Test ten polega na oznaczeniu wytwarzania ureazy, wywołującej rozkład mocznika do amoniaku i dwutlenku węgla, co jest cechą H. pylori. Jeśli bakteria jest obecna i stanowi przyczynę owrzodzeń, test ureazowy będzie pozytywny. Należy pamiętać, że wrzody żołądka powstają nie tylko w wyniku zakażeń H. pylori, a ich obecność w połączeniu z negatywnym wynikiem testu ureazowego wskazuje na ich inną etiologię.
Bakterie H. pylori wyposażone są w witki, które umożliwiają im ruch. H. pylori bytuje w warunkach niewielkiej dostępności tlenu, co najprawdopodobniej jest jego adaptacją ewolucyjną. Żołądek pokryty od wewnątrz gęstym śluzem nie stanowi żadnego problemu dla bakterii, które potencjalnie wywołują nadżerki położonej poniżej warstwy nabłonkowej, prowadzące do wrzodów żołądka, a nawet do nowotworów tego narządu.
Historia badań nad H. pylori wskazuje, że jest ona z nami, przynajmniej 60 000 lat, czyli tyle, ile wynosi odległość czasowa od migracji ludzi z Afryki na inne kontynenty. Oznacza to, że prawdopodobnie bakteria bytowała w naszych żołądkach już dużo wcześniej. Bakterie z gatunku H. pylori zasiedlają żołądki naszych najlepszych przyjaciół, psów i kotów, współdzielących z nami niszę ogniska domowego (oraz wiele, wiele posiłków pod stołem). Ten i inne gatunki z rodzaju Helicobater znajdywane są także w przewodach pokarmowych innych zwierząt, gdzie powodują różne choroby.
W związku z tym, że Helicobacter może migrować poza żołądek, często znajduje się na błonie śluzowej dwunastnicy, rzadziej na komórkach nabłonka przełyku. Przystosowanie się H. pylori do zajmowanej niszy związane jest także z czynnikami jego wirulencji, czyli takimi cechami, które pozwalają przełamać systemy obronne i odpornościowe organizmu.
Do cech, które ułatwiają przeżywalność i zdolność do infekcji H. pylori, należą:
- wytwarzanie ureazy - ureaza to enzym, rozkładający mocznik (produkt metabolizmu białek) do amoniaku i dwutlenku węgla; amoniak powstający w wyniku rozkładu mocznika neutralizuje kwas solny w soku żołądkowym, zwiększając pH do wartości korzystniejszych dla wzrostu bakterii;
- witki (rzęski) - charakterystyczne białkowe struktury, występujące na biegunach komórek, umożliwiające poruszanie się w grubej warstwie śluzówki żołądka;
- układ antyoksydacyjny - układ białek i enzymów, umożliwiających neutralizację wolnych rodników, które powstają w wyniku nacieku neutrofili na miejsce zakażenia żołądka;
- adhezyny i lipopolisacharyd - substancje wytwarzane przez komórkę, umożliwiające przyleganie do nabłonka żołądka;
- cytotoksyny - substancje produkowane przez komórki bakterii, uszkadzające komórki gospodarza: umożliwiają lepsze przyleganie bakterii do uszkodzonych komórek, wzmagają dostępność mocznika w świetle żołądka.
Po dostaniu się do żołądka (zakażenie możliwe przez ślinę, np. całowanie, wspólne sztućce, picie z jednej szklanki, współdzielenie jedzenia z osobą zakażoną lub nosicielem) H. pylori penetruje warstwę śluzową żołądka, wytwarzając amoniak, który zwiększa pH soku żołądkowego i umożliwia przeżywalność i namnażanie bakterii. Następnie migruje w głąb śluzu, w kierunku nabłonka, na którym osiedla się i który zakaża, wywołując stan zapalny. Dochodzi do powstania nadżerki, a następnie wrzodu żołądka, które wywołują ból i objawy ze strony przewodu pokarmowego. Martwica komórek nabłonka w połączeniu z przewlekłym zapaleniem może prowadzić do rakowacenia i powstawania nowotworu żołądka.
Najlepszym i najpewniejszym badaniem w kierunku wrzodów i nadżerek żołądka jest inwazyjne badanie gastroskopii z pobraniem wycinków fragmentów żołądka i dwunastnicy oraz wycinków do próby ureazowej.
Nieinwazyjnie obecność H. pylori w organizmie można ocenić na dwa sposoby: znajdując przeciwciała IgM i/lub IgG we krwi lub antygen Helicobacter w kale. Przeciwciała klasy IgM oznaczają niedawny kontakt z bakterią, ale nie przesądzają o chorobie wrzodowej - równie dobrze oznaczać mogą, że staliśmy się nosicielami bezobjawowymi. Przeciwciała IgG sugerują wcześniejszy kontakt z bakterią i - podobnie jak IgM - nie przesądzają o chorobie wrzodowej. Antygen H. pylori w kale oznacza, że bakteria aktywnie bytuje w przewodzie pokarmowym i, w połączeniu z objawami, wymaga to przeleczenia.
Po stwierdzeniu zakażenia Helicobacter i przy obecności aktywnych objawów lekarz podejmuje decyzję o leczeniu zakażenia. Najczęściej obejmuje to długotrwałą i wielolekową antybiotykoterapię oraz stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP) żołądka, umożliwiających zablokowanie wytwarzania kwasu solnego w żołądku, aby zmniejszyć występowanie nadżerek na nieochronionej śluzem warstwie nabłonka.
Źródła:
Praca zbiorowa, Interna Szczeklika 2023, Medycyna Praktyczna, Kraków 2023.
Dembińska - Kieć A., Naskalski J. W., Solnica B. (red.), Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Edra Urban & Partner, Wrocław 2022.
Afzaal M, Saeed F, Shah YA, Hussain M, Rabail R, Socol CT, Hassoun A, Pateiro M, Lorenzo JM, Rusu AV and Aadil RM (2022) Human gut microbiota in health and disease: Unveiling the relationship. Front. Microbiol. 13:999001. doi: 10.3389/fmicb.2022.999001