Taki wygląd twarzy może zdradzać chorobę Parkinsona. Nie zależy od wieku

Akinezja to całkowita utrata zdolności poruszania się. Łagodniejszą jej odmianą jest bradykinezja, w której chory może wykonywać ruchy, jednak są one znacznie spowolnione. Osoby z bradykinezją poruszają się powoli, drobnymi kroczkami i tracą naturalny odruch balansowania kończynami górnymi w trakcie chodu. Charakterystyczna jest również trudność z zapoczątkowaniem ruchu. Przejawem bradykinezji może być także mikrografia, czyli pisanie bardzo drobnymi literami.

Maskowatość twarzy (zwana także amimią) i akinezja są bardzo ze sobą powiązane i często występują jednocześnie. Można powiedzieć, że amimia jest rodzajem akinezji, który można zauważyć na twarzy. Przejawia się ona znacznym zubożeniem mimiki lub jej całkowitym zanikiem, spowodowanym osłabieniem bądź sztywnością mięśni mimicznych twarzy. Dodatkowo mowa pacjentów z akinezją i amimią często jest monotonna, pozbawiona artykulacji.  

Główną przyczyną rozwoju akinezji i amimii jest niedobór jednego z neuroprzekaźników - dopaminy, w obszarach mózgu odpowiedzialnych za kontrolowanie czynności ruchowych. Pojawia się wtedy tzw. zespół parkinsonowski, którego najczęstszą przyczyną jest choroba Parkinsona. Mogą go jednak wywoływać inne schorzenia, niektóre leki bądź toksyny (tzw. parkinsonizm wtórny).

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona jest chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego, w której dochodzi do zaniku komórek nerwowych w obrębie istoty czarnej. Jest to struktura znajdująca się w śródmózgowiu, bogata w neurony uwalniające dopaminę. Ich zanik jest przyczyną rozwoju objawów zespołu parkinsonowskiego, m.in. spowolnienia ruchowego, maskowatości twarzy, znacznej sztywności mięśni, drżenia spoczynkowego czy ślinotoku. W terapii stosuje się m.in. leki będące prekursorami dopaminy (np. lewodopę), pobudzające receptor dopaminowy (np. bromokryptyna, kabergolina) czy też blokujące rozkład tego neuroprzekaźnika w mózgu (np. selegilina).

Parkinsonizm naczyniowy

Parkinsonizm naczyniowy to kolejna możliwa przyczyna pojawienia się akinezji, która przejawia się najczęściej pod postacią spowolnienia chodu, chodu na szerokiej podstawie i "szurania" nogami. Może się on rozwinąć u osób, które wcześniej przebyły udar, w szczególności obejmujący małe tętnice doprowadzające krew do struktur położonych w głębi mózgu (tzw. udar lakunarny). Zwiększone ryzyko jego rozwoju mają również osoby z rozpoznaną miażdżycą tętnicy szyjnej, hipercholesterolemią, nadciśnieniem tętniczym czy cukrzycą. Obok akinezji u chorych z parkinsonizmem naczyniowym mogą się pojawić również inne objawy jak drżenie spoczynkowe, upośledzenie funkcji poznawczych czy nietrzymanie moczu. W leczeniu wykorzystuje się lewodopę, która u ok. 90 proc. pacjentów łagodzi objawy choroby.

Wodogłowie normotensyjne

Wodogłowie normotensyjne to choroba, w przebiegu której dochodzi do pojawienia się objawów parkinsonizmu (szczególnie hipokinezji skutkującej zaburzeniami chodu), a także demencji, zaburzeń poznawczych i nietrzymania moczu. Jej przyczyną są zaburzenia przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego, które prowadzą do poszerzenia się komór mózgu i uciskania przez nie naczyń krwionośnych zaopatrujących mózg w krew.

Wodogłowie normotensyjne najczęściej rozpoznaje się u osób po 70. roku życia i ze względu na niecharakterystyczne objawy często nie jest ono właściwie leczone. A zabieg neurochirurgiczny polegający na wszczepieniu zastawki między układem komorowym a jamą otrzewnową skutecznie łagodzi objawy zaburzeń poznawczych, szczególnie gdy choroba zostanie zdiagnozowana odpowiednio szybko.

Leki

Amimia, akinezja i inne objawy parkinsonizmu (np. nadmierne ślinienie się) mogą być też efektem ubocznym stosowania niektórych leków. Mowa tutaj przede wszystkim o:

• klasycznych lekach przeciwpsychotycznych (np. haloperidol, chlorpromazyna, promazyna, flufenazyna) stosowanych m.in. w leczeniu schizofrenii i będących najczęstszą przyczyną parkinsonizmu polekowego;
• niektórych lekach przeciwhistaminowych I generacji (hydroksyzyna, prometazyna), które są wykorzystywane w terapii m.in. choroby lokomocyjnej;
• metoklopramidzie, leku pobudzającym perystaltykę jelit;
• niektórych blokerach kanału wapniowego, np. flunaryzyny, którą stosuje się w leczeniu zawrotów głowy i profilaktyce migren;
• niektórych lekach przeciwpadaczkowych, w szczególności kwasie walproinowym, który wywołuje objawy parkinsonizmu u ok. 5 proc. pacjentów stosujących lek.

Zatrucia metalami ciężkimi i toksycznymi substancjami

Przyczyną rozwoju amimii i akinezji mogą być również zatrucia gazami (np. tlenkiem węgla), metalami ciężkimi (w szczególności manganem) i innymi toksycznymi związkami (np. disiarczkiem węgla, cyjankami, pestycydami i MPTP). Podejrzewa się, że neurony istoty czarnej uwalniające dopaminę mogą być bardziej niż pozostałe obszary mózgu wrażliwe na stres oksydacyjny indukowany przez szkodliwe związki. Sprawia to, że są one również bardziej podatne na uszkodzenia spowodowane toksynami.

Inne schorzenia

Do innych chorób, które mogą być przyczyną akinezji i amimii, zalicza się:

• guzy mózgu zlokalizowane w płatach czołowych,
• liczne urazy głowy, np. u zawodowych bokserów,
• uszkodzenie śródmózgowia w efekcie jamistości rdzenia lub nowotworu,
• postępujące porażenie nadjądrowe,
• zanik wieloukładowy (MSA),
• zwyrodnienie korowo-podstawne,
• otępienie z ciałami Lewy’ego.

CZYTAJ TAKŻE: 

Wczesne objawy choroby Parkinsona. Odkryto dwa kolejne

Pięć rzeczy, które robią osoby chore na azlheimera. Jak sobie radzić z trudnymi zachowaniami?

Nowy sposób walki z chorobą Parkinsona