Pomaga przy spadkach energii, wspiera naprawę DNA i metabolizm. O tym składniku będzie głośno
Zmęczenie, bezsenność, przybieranie na wadze, a do tego nieubłagany upływ czasu - brzmi znajomo? Choć każdy z tych problemów wydaje się inny, to jednak mogą mieć wspólny mianownik: niedobór NAD+. Ponadto coraz więcej badań sugeruje, że odbudowa zasobów NAD⁺ może wspierać nie tylko walkę ze zmęczeniem i zaburzeniami snu, ale również proces odchudzania i spowolnienie starzenia. Czy rzeczywiście NAD+ to biochemiczny eliksir witalności? Sprawdzamy.
Koenzymy to niebiałkowe cząsteczki, które są luźno związane z białkami. Brzmi dość zawile? Pewnie tak, choć ich rola jest dość prosta: koenzymy pełnią rolę nośników cząsteczek chemicznych, ułatwiając zachodzenie różnych reakcji. NAD+, zaliczany właśnie do koenzymów, występuje w komórkach i bierze udział w kilku kluczowych procesach biologicznych - m.in. w produkcji energii, naprawie DNA, przekazywaniu sygnałów zależnych od wapnia oraz regulacji aktywności genów. To wszystko, choć dzieje się na poziomie komórkowym, ma przełożenie na funkcjonowanie całego ciała.
Przesypiasz całe noce, a mimo tego jesteś zmęczony? Możliwe, że wyczerpanie dotyczy komórek, jeśli NAD+ nie jest w nich obecne w wystarczającej ilości, produkcja energii może słabnąć, co bywa odczuwane jako zmęczenie. Wszystko dlatego, że koenzym NAD+ (w formie zredukowanej, czyli NADH) przenosi elektrony do mitochondriów, tj. organelli komórkowych odpowiedzialnych za produkcję energii (w formie ATP, nazywanego uniwersalnym nośnikiem energii), a zatem jego niewystarczająca ilość może wpływać na ogólną witalność.
Badania nad suplementacją NAD+ w kontekście zmęczenia wciąż są na etapie intensywnego rozwoju, ale już teraz pojawiają się obiecujące wyniki. Kilka z nich wykazało, że wsparcie tym związkiem może rzeczywiście przynieść realną ulgę, pacjentom zmagającym się z zespołem chronicznego zmęczenia (ME/CFS). Np. jedno z nich, obejmowało 207 uczestników z ME/CFS, którzy otrzymywali codziennie 200 mg koenzymu Q10 oraz 20 mg zredukowanej formy NADH. Po zakończeniu eksperymentu zgłosili zmniejszenie subiektywnego odczucia zmęczenia i subiektywną poprawę jakości życia. Inne prace wskazują dodatkowo, że NAD+ może wspierać funkcjonowanie mięśni - chronić je przed uszkodzeniami i poprawiać wydolność fizyczną. U sportowców utrzymujących optymalny poziom tego związku obserwuje się nie tylko mniejsze uczucie zmęczenia, ale też lepszą tolerancję wysiłku.
Prekursorzy NAD+, mogą zmniejszać senność w ciągu dnia, co pośrednio ułatwia wieczorne zasypianie i normalizuje rytm okołodobowy. Istnieją też przesłanki, że NAD+ wspiera aktywność pewnego enzymu o tajemniczej nazwie SIRT1, który reguluje cykl snu i czuwania poprzez wpływ na metabolizm, stres oksydacyjny i wydzielanie hormonów.
Nawet nadmierną masę ciała warto rozpatrywać na poziomie komórkowym. Otyłość to złożone zaburzenie metaboliczne, w którym kluczową rolę odgrywa przewlekły stan zapalny, stres oksydacyjny i dysfunkcja mitochondriów. U osób dotkniętych tą przypadłością występuje obniżenie NAD+ i wspomnianego już SIRT1, które m.in. wspierają spalanie tłuszczów. Choć wpływ suplementacji prekursorów NAD+ (takich jak NR czy NMN) na utratę wagi nie został jeszcze w pełni potwierdzony, rosnąca liczba badań sugeruje, że przywrócenie równowagi metabolicznej poprzez odbudowę zasobów NAD+ może być obiecującym elementem wsparcia w leczeniu otyłości i jej powikłań.
Spadek NAD+ wiąże się z naturalnym procesem starzenia: w licznych publikacjach odnotowano, że suplementacja NAD+ sprzyja poprawie funkcji kończyn dolnych i zmniejsza senność u osób starszych. Może również przeciwdziałać spadkowi sprawności fizycznej, obniżać ciśnienie tętnicze i łagodzić uczucie zmęczenia w tej grupie wiekowej. Ale to nie wszystko, badania sugerują, że niedobór NAD+ i zaburzenia szlaków metabolicznych zależnych od NAD+ mogą odgrywać rolę w patofizjologii zarówno choroby Alzheimera, jak i Parkinsona.
Np. po sześciu miesiącach leczenia chorzy na Alzheimera nie wykazywali dalszego pogorszenia funkcji poznawczych, a ich wyniki w testach oceny neuropsychologicznej były wyraźnie wyższe niż w grupie kontrolnej. Zaobserwowano poprawę m.in. w zakresie płynności słownej, myślenia abstrakcyjnego oraz zdolności konstrukcyjnych opartych na bodźcach wzrokowych. Podobnie pozytywne wnioski zauważono w przypadku Parkinsona: w modelach choroby opartych na komórkach macierzystych pacjentów oraz organizmach modelowych (muszki owocowe) wykazano, że zwiększenie poziomu NAD+ pozwala przywrócić sprawność mitochondriów oraz chroni neurony przed degeneracją.
Żeby zwiększyć poziom NAD+ warto zacząć od ograniczenia węglowodanów, które zaburzają stosunek NADH do NAD+ i obniżają aktywność SIRT1. Poleca się za to spożywanie owoców lub miodu będących naturalnym źródłem fruktozy, która może zwiększać produkcję SIRT1, a co za tym idzie sprzyjać przekształcaniu się NADH w NAD+. Niemniej warto zachować ostrożność, fruktoza może nasilać stany zapalne i powodować wzrost masy ciała. Równie ważne jest dbanie o regularną aktywność fizyczną, która zużywa NADH do produkcji energii, zwiększając zasoby NAD+. Co tyczy się suplementów diety: nie ma sensu oczekiwać cudów.
Choć temat NAD+ zyskał w ostatnich latach ogromne zainteresowanie, żaden z dostępnych suplementów nie został dotąd oficjalnie zarejestrowany jako lek zwiększający jego poziom w organizmie. Substancje takie jak NMN (mononukleotyd nikotynamidu) czy NR (rybozyd nikotynamidu) rzeczywiście pełnią funkcję prekursorów NAD+ i mogą wspierać jego wewnątrzkomórkową produkcję, nie doczekały się statusu terapeutycznego.
Źródła:
Gindri IM, Ferrari G, Pinto LPS. Evaluation of safety and effectiveness of NAD in different clinical conditions: a systematic review. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2024 Apr 1. doi: 10.1152/ajpendo.00242.2023
Castro-Marrero J, Segundo MJ, Lacasa M, Effect of Dietary Coenzyme Q10 Plus NADH Supplementation on Fatigue Perception and Health-Related Quality of Life in Individuals with Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome Nutrients. 2021 Jul 30; doi: 10.3390/nu13082658.
Demarin V, Podobnik SS, Storga-Tomic D, Kay G. Treatment of Alzheimer's disease with stabilized oral nicotinamide adenine dinucleotide: a randomized, double-blind study. Drugs Exp Clin Res. 2004;
Schöndorf DC, Ivanyuk D, Baden P, The NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Rescues Mitochondrial Defects and Neuronal Loss in iPSC and Fly Models of Parkinson's Disease. Cell Rep. 2018 Jun. doi: 10.1016/j.celrep.2018.05.009.
CZYTAJ TAKŻE:
Niedobór daje "niewinne" objawy. "Choroba marynarzy" wciąż się zdarza
Niedobór sprzyja osteoporozie, nadmiar szkodzi nerkom? Po co organizmowi fluor?
Na co zwracać uwagę przy suplementowaniu żelaza? O jednym nagminnie się zapomina